复制的染色体由称为粘着蛋白（绿色）的环状蛋白质配对在一起，并成为姐妹染色单体。在姐妹染色单体中有两个动植物（粉红色：姐妹动植物），当从相反的纺锤极延伸的绳状微管捕获每个动粒时，产生张力，并且染色体在中期板上对齐。来源：早稻田大学寺田实验室

早稻田大学（Waseda University）领导的一项研究揭示了特定致癌基因如何引发急性髓细胞白血病（AML）发作的分子机制。

AML以疲劳，呼吸急促和牙龈出血等症状为特征，是一种始于骨髓并由于白血病细胞快速生长而迅速影响血液的癌症。这种异常是由染色体中的突变基因引起的，从而开启了癌基因，同时又关闭了肿瘤抑制基因。当染色体在细胞分裂过程中不能正确复制时，就会发生突变，并且细胞中46条染色体中甚至没有一条染色体的错位也会导致错聚。

为防止此类染色体异常，细胞利用其张力传感器精确控制染色体向新生细胞的分布，该传感器定位复制的染色体的中心区域，称为着丝粒，并检测所附着的微管是否正在正确施加力。线粒体，着丝粒处的蛋白质复合物。

“自从1996年发现Aurora B激酶（Aurora B）以来，我们已经发现Aurora B通过调节微管与动粒体的附着来调节染色体，从而作为张力传感器发挥了不可或缺的作用，并且蛋白磷酸酶2（PP2A）也起作用通过控制与Aurora B相关的染色体排列来作为张力传感器。”东京早稻田大学的Yasuhiko Terada教授说。“但是，该系统极其复杂，其分子机理还没有被很好地理解。”

在前期，姐妹染色单体在中期板上未对齐，因为施加到姐妹动植物的张力不均匀。但是，当对同等的动子体施加等量的张力时，同等的染色单体开始在中间对齐，并且细胞进入中期，此时同等的动子体之间的距离从0.4um增加到1.6um。当所有46个姊妹动植物之间都产生高压时，称为SAC的检查点机制被释放，黏附素被裂解，从而使染色体均匀分布到子代细胞。张力传感器位于46个姊妹染色单体的每个着丝点处，并且如果一个染色体由于低张力而未对齐，SAC会阻止黏着素的裂解，从而使细胞停滞在中期。来源：在发表于《细胞生物学杂志》上的最新研究中，Terada的研究小组发现AML的原癌基因SET / TAF1也可以通过微调Aurora B和PP2A的酶活性来充当张力传感器。当三个张力传感器相互交互时，复制的染色体均匀地分布到新生细胞中，并防止染色体异常。

“ SET致癌基因（SET）编码的蛋白通过抑制着丝粒处的PP2A活性来维持Aurora B的活性。此外，令人感兴趣的是，尽管SET抑制PP2A的活性以允许较高的Aurora B活性并在微管附着时调节微管附着染色体未对齐，它与动粒分离，并降低了Aurora B的稳定性，当染色体对齐时，Aurora B稳定了微管与动粒的附着。”

30到40个微管可以与人的动核结合，但并非所有从相对的纺锤体极延伸的微管在开始时都正确连接。当将微管连接到错误的动粒上时，张力低，染色体不对齐。作为称为CPC的复合体的一部分，Aurora B通过磷酸化动粒蛋白来纠正错误连接的微管。在前期，Aurora B和PP2A与Sgo2蛋白作为支架共同定位在着丝粒处。极光B通过自身磷酸化被激活，并被PP2A介导的去磷酸化抑制。由于SET与PP2A直接相互作用并抑制其活性，因此SET具有维持Aurora B活性的功能。纠正所有微管附着后，并且姐妹动植物之间的距离增加，极光B保持在着丝粒，而PP2A和SET从极光B移向动粒体，SET随后从动粒体扩散到细胞质。Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白去磷酸化并稳定了正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错位，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 极光B保留在着丝粒上，而PP2A和SET从极光B移向线粒体，SET随后从线粒体扩散到细胞质。Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白脱磷酸并稳定正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错位，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 极光B保留在着丝粒上，而PP2A和SET从极光B移向线粒体，SET随后从线粒体扩散到细胞质。Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白脱磷酸并稳定正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错集，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 PP2A和SET从Aurora B移向动粒体，SET随后从动粒体扩散到细胞质。Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白脱磷酸并稳定正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错集，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 PP2A和SET从Aurora B移向动粒体，SET随后从动粒体扩散到细胞质。Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白去磷酸化并稳定了正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错位，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白脱磷酸并稳定正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错位，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 Aurora B不能再磷酸化动粒蛋白，并且由于SET不能抑制PP2A的活性，PP2A使磷酸化的动粒蛋白去磷酸化并稳定了正确的微管附着。由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错集，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错集，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。信用：早稻田大学 由于张力传感器，Aurora B，PP2A和SET可以准确运行，因此可以保持动粒体内的磷酸化平衡，从而实现精确的染色体对齐和分离。但是，异常的张力传感器会导致染色体错集，从而导致非整倍性，从而导致癌症和遗传疾病，例如唐氏综合症。来源：早稻田大学此外，使用分子生物学技术进行的实验研究了SET的致癌功能，以研究SET的着丝粒定位对于染色体异常是否必不可少。结果表明，SET破坏了着丝粒的张力传感器机制，支持了以前的研究，该研究报道了如何在许多癌细胞中观察到Aurora B的异常活性，以及正常细胞中Aurora B的过表达如何导致染色体错位。

尽管要完全了解张力传感器的分子机制仍未解决许多问题，但Terada相信，这一发现可以作为进一步研究的基础，以阐明通过染色体错位和白血病的发展以及创建针对SET和Aurora B的抗癌药物。